Welcome on Share!
Discover

shared contents

Subscribe

to sources that interest you

Share

your own contents

By using Miple's services, you agree to our Privacy policy.

Les régimes sans gluten (Gene Eating n°1)


Published
Revised
May 22, 2020
5 months ago

[GENE EATING n°1] Good gluten, bad gluten and ugly gluten

Chapitre 5 du livre Gene Eating (sur la 1ère édition : pp. 121-148)

Je reprends ici un résumé de ce chapitre. Bien sûr, je vous encourage à lire le livre, où vous aurez en plus les anecdotes de Giles Yeo quand il a rencontré les personnes citées.

Une fausse-idée assez commune est que le gluten est un glucide. Non. Le gluten est une protéine que l’on retrouve dans l’albumen d’un certain nombre de graines de la famille des Poacées (blé, orge, avoine, sègle…).

Plus précisément, le gluten est un composé de deux types de protéines : les prolamines (gliadines) et les gluténines.

Le gluten est « activé » lorsque la farine rencontre de l’eau. Cette protéine active possède des propriétés élastiques (ça vous dit quelque chose, la pâte à pizza ?). Bien sûr, le gluten ne doit pas être « activé » pour se retrouver dans l’alimentation. 

Tout aliment qui utilise de la farine de blé contient du gluten. Et comme la bière est faite à partir d’orge, elle contient également du gluten. 

Pour les personnes atteintes de la maladie cœliaque, le gluten est absolument à proscrire. Il s’agit d’une maladie auto-immune (où le système immunitaire, pour des raisons peu claires, attaque le corps) qui affecte essentiellement l’intestin grêle.

Les symptômes « classiques » de la maladie incluent des diarrhées, une distension abdominale, malabsorption et perte d’appétit. 

On a longtemps cru que la maladie émergeait chez des enfants âgés de moins de deux ans mais on sait aujourd’hui qu’elle survient également chez l’adulte.

https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(05)00184-8/fulltext

Cette maladie affecte environ 1 à 2% de la population, mais de nombreux cas restent non diagnostiqués et non traités. Une maladie cœliaque non traitée peut résulter en une anémie ferreuse, ostéoporose et un risque accru de lymphome intestinal. 

C’est le pédiatre Samuel Gee qui a décrit en 1887 la maladie cœliaque. Dans sa description de la maladie, il insistait sur le fait que « si le patient peut être guéri, ça doit être à travers un régime. »

Samuel Gee

Le lien entre la maladie et le blé peut être attribué au pédiatre néerlandais Willem Karek Dicke dans les années 1940, qui a remarqué que les symptômes des patients s’amélioraient pendant la famine de 1944, où la farine n’était pas disponible. 

C’est la pédiatre australienne Charlotte Morrison Anderson qui a démontré en 1953 que la maladie était spécifiquement due au gluten.

Charlotte Morrison Anderson

Lorsque le gluten est digéré, la gliadine se lie à une protéine intestinale appelée la transglutaminase. Chez certaines personnes sensibles, le complexe gliadine/transglutaminase induit la production d’auto-anticorps. 

Ces auto-anticorps vont activer une réaction inflammatoire dans l’intestin et détruire la muqueuse. C’est la maladie cœliaque.

Intestin (coloration H&E) d'une personne atteinte de maladie cœliaque. On y voit des villosités réduites, avec hypertrophie des cryptes et infiltration de cellules immunitaires. (Image Wikimedia Commons)

Actuellement, la seule façon de guérir est d’éviter les aliments contenant du gluten. Pas de gluten, l’intestin guérit. Si le gluten est réintroduit, la maladie revient. Un tel régime est compliqué en raison de la présence de traces de gluten dans de nombreux aliments.

Or, dernièrement, on parle également de « sensibilité au gluten non cœliaque ». Il s’agit de personnes présentant des symptômes semblables à ceux des malades cœliaques, mais dont le diagnostic est négatif en termes d’auto-anticorps. 

On trouve une trace de ces symptômes déjà en 1978.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(78)92427-3/fulltext

On n’en a plus parlé jusqu’en 2010, quand Anna Sapone et Alessio Fassano ont « redécouvert » la maladie.

https://doi.org/10.1159/000260087

Le problème est que, contrairement à la maladie cœliaque, il n’y a pas de biomarqueurs clairs associés à la maladie. Actuellement, la seule façon de diagnostiquer à coup sûr une sensibilité non-cœliaque est une étude croisée en double aveugle.

Il s'agit d'une étude où le patient et le soignant ignorent quel composé est administré (double aveugle). Le patient reçoit le placebo et le test (8 g de gluten) (étude croisée).

Évidemment, une telle étude ne peut être effectuée que dans le cadre d’un essai clinique et n’est donc pas faisable dans le cadre d’un diagnostic classique. En raison de cette incertitude, le nombre de papiers sur la maladie a crû de façon exponentielle depuis 2010.

Une autre difficulté est que les symptômes s’apparentent fortement à ceux du syndrome du côlon irritable (IBS), bien plus commun (10-15% de la population). Le problème est que la liste de symptômes est si vaste que beaucoup de patients se retrouvent là-dedans. 

D’ailleurs, faites une recherche « Dr Google » à propos de ces symptomes et vous verrez que ça vous oriente vers le gluten (ou le Lyme, ou la sclérose en plaques).

Dans de telles conditions, on comprend le nombre de patients auto-diagnostiqués sensibles au gluten. Comment en est-on arrivés là ?

Comme tout article scientifique, l’article de Fasano et Sapone a été publié dans un journal accessible à des scientifiques, avec un vocabulaire pointu. Sans une couverture médiatique exagérée, on ne serait probablement pas là.

Arrive donc en 2011 un cardiologue de Milwaukee, Wisconsin, William Davis, qui avait clairement lu l’article de Fasano. Il a publié Wheat Belly (traduction française : Pourquoi le blé nuit à votre santé). 

Il a vendu plus de 2 millions de livres et a lancé (et continue à entretenir) le mythe du sans-gluten, attisée par des artistes de Hollywood et des athlètes comme Novak Djokovic.

Dans la partie qui suit, Giles Yeo raconte sa rencontre avec William Davis. Selon Davis, le cause de quasiment toutes les maladies (obésité et diabète notamment) ce n’est pas le sucre ou la graisse, c’est le blé. 

Et pas n’importe quel blé, le blé que nous consommons actuellement, qui selon Davis n’a rien à voir avec un blé « ancestral » (coucou Élise Lucet et Cash Investigation !).Je vous laisse admirer la quatrième de couverture du livre de Davis.

Les promesses sont miraculeuses : vous mangez autant que vous voulez, mais sans gluten, et tous vos problèmes de santé vont disparaître. Qui ne serait pas tenté ?

Spoiler : les phrases aussi absolues sont très souvent fausses en sciences. En voici une qui est vraie : les personnes qui essaient de vous vendre un régime efficace sans effort vous mentent tout le temps. 

Dans le livre, on apprend que Davis a guéri de son diabète de type 2 par son régime et il nous raconte sa conversion à cette idée, tel Paul de Tarse sur la route de Damas (ce n’est pas une blague, les références religieuses sont légion).

Regardons les arguments de Davis.Le blé nain que nous avons actuellement n’aurait rien à voir avec le grand blé ancestral qui grandissait sous les prairies. D’après lui, les hybridations successives ont tellement dénaturé le blé qu’il n’est plus « naturel » mais « synthétique ». 

Petit point génétique du blé. Le blé ancestral, l’engrain, est une plante diploïde (2 copies de chaque chromosome). Il y a 500 000 ans, deux ancêtres diploïdes se sont hybridés pour donner une plante tétraploïde (4 copies). 

Ce processus de polyploïdie est très commun chez les plantes. Et il y a environ 8000 ans, un blé tétraploïde s’est hybridé avec un blé diploïde et a donné le blé actuel, hexaploïde (6 copies). (Image tirée de Li et al., Engineering, 2018. doi:10.1016/j.eng.2018.07.001)

Toutes les variétés actuelles de blé ont été sélectionnées à partir de Triticum aestivum. Lorsqu’une plante est hybridée, des caractéristiques sont sélectionnées pour maximiser les caractères à la génération suivante. Plus de 99% du blé actuel est du blé nain. 

Le blé ancestral pouvait grandir jusqu’à 1,20 m. Mais puisque les graines apparaissent en haut de la plante, une variété naine (0,60 m) nécessite moins d’énergie pour produire des graines.

Le blé nain, développé dans les années 1940 et 1950 par Norman Borlaug présente donc de nombreux avantages agronomiques. 

Mais selon Davis, les plantes naines seraient impropres à la consommation puisque le processus génèrerait jusqu’à 5% de protéines uniques non présentes chez les parents. C’EST FAUX. L’hybridation multiplie le nombre de gènes mais ne modifie pas la séquence d’ADN. 

Donc ce processus ne crée pas de nouvelles protéines. Mais alors y a-t-il plus de gluten, expliquant une augmentation des maladies liées au gluten (recoucou Élise Lucet !) ?

Une étude de 2013 montre que, bien que l’hybridation ait accru la quantité de gluten dans la plante, elle ne peut pas être corrélée à une augmentation des maladies liées au gluten. 

Celle-ci serait plutôt due à une augmentation de la consommation.

https://doi.org/10.1021/jf305122s

Deuxième argument de Davis : les céréales sont la cause d’une multitude de maladies, allant de la schizophrénie à l’eczéma en passant par le diabète de type 2.

Quand Giles Yeo lui a demandé où étaient les études qui soutenaient son argument : « I’ll give you a very cynical view; it doesn’t make any money ». Voilà, c’est Big Pharma (ou Big Agro) qui étouffe les études… 

Une stratégie rhétorique employée le long du livre ce sont les anecdotes médicales. « Mme X est venue me voir avec la maladie Y. Elle a commencé un régime sans gluten. Elle est revenue en ayant perdu du poids et en excellente santé. » 

Bien qu’on ne doute pas de la véracité de l’anecdote, évidemment ceci ne peut servir de preuve, puisqu’il s’agit d’une observation non contrôlée. Est-ce le blé qui la rendait malade ou en enlevant le blé elle a également enlevé autre chose de son alimentation ?

Pourtant, le régime sans gluten est associé à des améliorations d’un certain nombre de maladies métaboliques. Oui, mais en enlevant le blé, on enlève essentiellement de l’amidon, donc du sucre.

En fait, le régime que Davis prône, en enlevant le blé et en encourageant la prise de protéines animales, est assimilable à un régime hyperprotéiné pauvre en sucres. 

Lors d’un régime hyperprotéiné, puisque les protéines sont plus longues à digérer que la graisse et les sucres, elles se retrouvent à atteindre les parties distales de l’intestin, ce qui induit la sécrétion d’hormones de satiété. 

Le régime sans gluten est donc efficace pour perdre du poids, non par le gluten, mais parce qu’il est hypocalorique et hyperprotéiné. 

Et puisque l’obésité est fortement reliée à de nombreuses maladies, la perte des poids des patients de Davis est probablement la raison de tous les « miracles » qu’il observe sur ses patients. 

Davis soutient que ce sont les travaux de Fasano qui lui donnent raison. Fasano est un scientifique très reconnu, qui a notamment démontré que la maladie cœliaque, loin d’être une maladie rare pédiatrique, peut apparaître à l’âge adulte.

https://doi.org/10.1001/archinte.163.3.286 

Les travaux de Fasano ont permis de montrer que la gliadine initie une cascade de réactions aboutissant à une disruption de la barrière intestinale (le fameux « leaky gut »).

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(00)02169-3/fulltext

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire de l’intestin, et c’est bien plus sévère que l’IBS. Cependant, en 2010, la même équipe a montré que la prise de FODMAPs était également liée à l’IBS. 

J’en ai déjà parlé ici :

https://twitter.com/ElVeider_FDV/status/1203303785629724674

Chez les personnes atteintes d’IBS, on pense que les FODMAPs peuvent impacter la santé de trois façons :

https://doi.org/10.1136/gutjnl-2017-313750

La première façon est une augmentation de la quantité d’eau dans la lumière intestinale. S’il y a une augmentation de la concentration en FODMAPs, les processus osmotiques font sortir l’eau vers la lumière intestinale pour diluer les sucres. 

Cette augmentation de volume due à l’eau peut résulter en une sensation de ballonnement ou des diarrhées. 

La deuxième façon est par une augmentation de la production de gaz par la fermentation des FODMAPs.

(Pour les prouts, c'est sur ce lien)

https://twitter.com/ElVeider_FDV/status/1215308696462544896

La troisième est que les FODMAPs per se peuvent modifier l’équilibre écologique du microbiote, ce qui peut aboutir à une production de certains métabolites et/ou une activation de nocicepteurs dans l’intestin.

Or le blé est une source très riche de FODMAPs. Une étude norvégienne de 2018 montre que les symptomes des personnes sensibles au gluten non céliaques seraient plutôt dus aux FODMAPs et non au gluten.

https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(17)36302-3/abstract

Mais si les patients se sentent mieux, pourquoi est-ce que ce serait important ? Eh bien, parce que si un patient a plutôt une forme d’IBS qu’une intolérance au gluten, il pourra croire qu’il peut manger des aliments riches en FODMAPs mais pas en gluten (par exemple des haricots).

Bref, l’auto-diagnostic basé sur des livres est à proscrire, même si les auteurs desdits livres sont des médecins ! Il est important de connaître ce qui cause les symptômes, afin de pouvoir trouver un traitement adapté. 

Il y a environ 1% de personnes avec la maladie cœliaque, environ 3 à 4% présentant une sensibilité non céliaque au gluten et pourtant environ 25% des personnes au Royaume-Uni achètent des produis explicitement « sans gluten ».

Le sans gluten est devenu une telle mode que des aliments n’ayant jamais contenu de gluten sont marqués « sans gluten ». 

Par exemple la marque Druydès, qui nous vend explicitement des shampoings solides « naturels » sans gluten, avec des argumentaires foireux.

https://druydes.com/2017/05/08/des-cometiques-sans-gluten-kesako/

Ces marques prétendent que pour un malade céliaque, même le gluten non alimentaire est dangereux. C’est absolument faux et une véritable arnaque. 

Alors est-ce que le sans gluten est mauvais pour la santé ? Per se, non. Mais en enlevant le gluten, on a besoin de le remplacer par quelque chose. Et dans de nombreux cas, la nourriture sans gluten contient plus de sel, de sucre ou de graisses (en plus d’être plus chère).

Le point important : SANS GLUTEN NE VEUT PAS DIRE SAIN. D’ailleurs, des études montrent qu’éviter le gluten peut résulter en une réduction de la consommation de céréales bénéfiques et augmenter le risque cardiovasculaire.

https://doi.org/10.1136/bmj.j1892

En conclusion, si vous pouvez manger du gluten, mangez du gluten ! Et rappelez vous qu’un donut sans gluten reste un donut. 

Voilà c’était le premier chapitre que je retranscris dans ce long thread. Il s’agit d’un bouquin tellement passionnant que j’espère vous avoir donné envie de le lire.Ceci est le travail de Giles Yeo, pas le mien, il faut rendre à César ce qui est à César.


Filipe De Vadder

Chercheur padawan - Du metal et de la science