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Le syndrome du côlon irritable (Irritable Bowel Syndrome, IBS)


Published
May 25, 2020

Définition de la maladie

Si je vous parle de ce syndrome, c’est parce qu’il est à cheval entre muqueuse intestinale, microbiote et système nerveux entérique. Il s’agit d’une maladie chronique caractérisé par une douleur abdominale, un ballonnement et des selles irrégulières. Les critères du syndrome sont définis par un consensus international lors des colloques « Rome Foundation », dont le dernier, Rome IV a eu lieu en 2016. Ici en image les critères de Rome III (tiré de https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.14).

IBS -C : constipation prédominante

IBS-D : diarrhée prédominante

IBS-M : mixte

IBS-U : non défini 

Pour savoir à quoi correspond quoi, petite parenthèse sur l’échelle de Bristol. Cette échelle (de 1 à 7) permet de définir les selles en fonction de leur consistance. Le caca parfait, c’est du Bristol 3-4.

L'échelle de Bristol

IBS-C : >25% des types 1-2 ET <25% des types 6-7

IBS-D : >25% des types 6-7 ET <25% des types 1-2

IBS-M : >25% des types 1-2 ET >25% des types 6-7

IBS-U: quand ça ne correspond pas aux trois autres 

Les nouveaux critères Rome IV (2016) peuvent être consultés ici :

https://irritablebowelsyndrome.net/clinical/new-rome-iv-diagnostic-criteria/

On parlait autrefois de maladie « fonctionnelle » (i.e. non associé à des anormalités structurales ou biochimiques qui sont détectables avec les outils de diagnostic actuels). Les critères Rome IV ont gommé le plus possible ce mot, perçu comme non spécifique et stigmatisant. Par exemple, le terme « syndrome douloureux abdominal fonctionnel » a été remplacé par « syndrome douloureux à médiation centrale ». Les critères Rome sont très importants car ils proposent une définition standardisée du syndrome. 

Ici les critères Rome III et IV comparés.

Source: Lacy BE, et al. Bowel Disorders. Gastroenterology. 2016;150:1393-1407; Rome III Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders.

https://www.theromefoundation.org/

La prévalence est variable en fonction des pays, mais ça reste un syndrome relativement commun (tiré de https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.14).

Prévalence du syndrome du côlon irritable dans le monde

Malheureusement le syndrome est associé à d’autres syndromes non gastro-intestinaux, comme des problèmes d’ordre urologique, sexuel, la fibromyalgie, voire la dépression. Des méta-analyses montrent que la prévalence de ces maladies est supérieure chez les patients atteints de syndrome du côlon irritable (tiré de la même revue).

(Vous remarquerez que cette revue, qui date de Rome III, utilise encore le terme "fonctionnel")

L’association avec les maladies psychiatriques (anxiété, dépression, somatisation) est telle que le syndrome du côlon irritable (IBS dorénavant, pour ses sigles en anglais) est désormais classé dans le DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cinquième édition) sous le terme « maladie à symptomatologie somatique ». Une grande attention est donc demandée aux psychiatres qui reçoivent des patients atteints de la maladie. 

Une étude clinique de 2017 a montré que l’utilisation de probiotiques permettait de diminuer le score de dépression (mais non d’anxiété) chez des patients atteints d’IBS. 

https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.05.003

Causes de la maladie

On en arrive donc à ce qui m'intéresse dans cette maladie: ses causes. Et on n'est pas vraiment avancés. La barrière épithéliale, le microbiote intestinal ou les sels biliaires activent des réponses anormales dans les régulateurs-clés des fonctions sensorimotrices: l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, le système immunitaire, l’axe intestin-cerveau et le système nerveux entérique Vous conviendrez que c'est un peu le bordel.

Parmi les différentes hypothèses, je vais me focaliser sur les interactions neuro-immunes. 

À ce sujet, une revue très intéressante :

https://doi.org/10.1152/ajpgi.00272.2016

Des biopsies de muqueuse patients atteints d’IBS ont permis de montrer que des molécules contenues dans la muqueuse étaient capables d’activer plus facilement des voies de signalisation somatiques relatives à la douleur. D’où viennent ces signaux ? 

Il y a dans l’intestin plusieurs types cellulaires. Parmi ces types, les cellules entéroendocrines de l’épithélium sont des cellules capables de sécréter des hormones (l’intestin étant l’organe endocrine le plus important en termes de masse). Certaines de ces cellules, les cellules entérochromaffines, sécrètent de la sérotonine (5-HT). La 5-HT, ainsi que des protéases dérivées des mastocytes (des cellules immunitaires sécrétrices d'histamine) activent des mécanismes d'hypersensibilité dans le côlon. Des études histologiques ont montré que l’innervation intestinale était fortement augmentée dans les patients atteints d’IBS, ce qui pourrait être la conséquence de la sécrétion de facteurs neurotrophiques par les cellules immunitaires. En réponse à ces stimuli chroniques, des voies de nociception seraient activées, notamment par les canaux TRPV (les mêmes qui sont activés par la capasaïcine contenue dans le piment). Et avec tout ça, on a toujours un beau bordel (mais c’est beau).

Et le microbiote? C'est toujours le microbiote! On peut imaginer qu'il y a une action du microbiote puisque le transit des souris axéniques (dépourvues de microbiote) est trèèèèès lent. Mais alors, cause ou conséquence ? 

Pour cette partie je me réfère à cette revue:

https://doi.org/10.1038/nrgastro.2014.40

On sait que le stress est l'un des facteurs de risque les plus forts pour développer un IBS (cf. la sécrétion chronique de corticolibérine). Une étude sur des étudiants en période d'examen a notamment montré une modification du microbiote par le stress.

https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2007.09.010

D'autre part, de nombreuses études montrent que la fermentation de glucides par le microbiote est partiellement responsable des symptomes observés. Ce sont les fameux FODMAPs (Fermentable Oligo-, Di-, Monosaccharides and Polyols). Il y a quoi dedans ? Les légumineuses, le blé, l’artichaut, la betterave, les crucifères, mais aussi pommes ou avocats (riches en polyols). Les patients atteints d'IBS ont une augmentation de dihydrogène dans l'haleine, signe d'une fermentation accrue. Le problème, c'est que les produits de fermentation peuvent s'avérer inflammatoires pour les personnes susceptibles. 

Mais cette modification de l'écologie microbienne est-elle une cause ou une conséquence de la maladie ?

Les modifications peuvent aboutir à une modification de l'activité immunitaire, résultant notamment en une hyperactivation des mastocytes. Cette activité immunitaire peut altérer la composition du microbiote et son équilibre. Des études de transfert fécal chez des souris à partir de donneurs humains ont montré que les souris colonisées avec des fèces de patients IBS développaient des symptômes de la maladie. Il s'agit donc à mon avis d'une sorte de cercle vicieux où il devient extrêmement difficile de définir la cause et la conséquence. Mais on peut retenir ce schéma (qui date de 2014, mais les choses n'ont pas trop changé depuis).

Comment traite-t-on la maladie ?

La source de cette partie ici :

https://doi.org/10.1038/s41575-018-0034-5

Actuellement, les patients atteints d'IBS-D sont notamment traités par du lopéramide, un agoniste mu-opioïde (mais les données cliniques sont insuffisantes quant à l'efficacité). Le lopéramide a des effets qui bloquent la sécrétion intestinale, ralentissant le transit intestinal.

Pour les patients IBS-C, on recommande une ingestion de fibres alimentaires, par exemple de psyllium riche en mucilage. Les effets sur le transit sont documentés, mais il y a peu d'effets sur les autres symptômes (notamment la douleur chronique). Des antidépresseurs, notamment inhibiteurs de capture de la sérotonine, peuvent être utilisés en seconde option, avec de bons résultats même avec une faible dose.

Une méta-analyse ici:

https://doi.org/10.1038/ajg.2014.148

Les effets positifs peuvent être dus à plusieurs mécanismes. Les inhibiteurs de capture de sérotonine et les antidépresseurs tricycliques bloquent les voies cholinergiques et activent les voies sérotoninergiques, diminuant le temps de transit. D'autres études ont montré que les antidépresseurs tricycliques pouvaient également réduire l'hypersensibilité viscérale.

https://doi.org/10.1136/gut.2004.047423

Aujourd'hui on a donc toute une gamme de thérapies (je vous en ai présenté quelques unes seulements) qui combinent des thérapies viscérales et des thérapies centrales (on a notamment vu un effet positif de certaines thérapies cognitives). Ça ressemble en gros à ça :

Et la nutrition? La plupart des patients atteints d'IBS se plaignent de douleurs consécutives à la prise alimentaire. Particulièrement, les aliments riches en glucides fermentescibles, les aliments gras et hypercaloriques posent problème. Une première recommandation est de limiter le café, l'alcool, les aliments gras, pimentés et les aliments riches en fibres en cas de ballonnements (+ vérification d'intolérances potentielles, notamment lactose). 

Voici les guidelines britanniques de 2016:

https://doi.org/10.1111/jhn.12385

Si ces premières recommandations échouent, une réduction des aliments riches en FODMAPs est généralement suggérée.

Dans les cas d'IBS, souvent ces molécules sont digérées de façon incomplète, ce qui augmente le taux de petits saccharides fermentés par le microbiote, d'où augmentation des gaz, distension abdominale et douleur (en gros). Une diminution des FODMAPs permet une amélioration du score de douleur et des symptomes IBS MAIS (il y a un MAIS) il n'est pas très clair si cette prise en charge nutritionnelle a de meilleurs effets que les thérapies classiques.

https://doi.org/10.1016/j.cgh.2008.02.058

https://doi.org/10.1038/ajg.2016.434

Les recommandations "NICE" se trouvent ici:

https://www.nice.org.uk/guidance/cg61/chapter/1-Recommendations

Dernier point (parce qu'on me pose toujours la question): les probiotiques. Les résultats sont bof.

https://doi.org/10.1136/gutjnl-2012-302167

Il y a plein de probiotiques différents mais aucune preuve que l'un de ces probiotiques soit meilleur qu'un autre.

https://doi.org/10.1038/ajg.2014.202

Voilà, je crois que j'en ai fini avec ce (court) thread. Il y a plein d'autres options étudiées: agonistes de guanylate cyclase C, lubiprostone, tenapanor, antagonistes 5-HT3, ibodutant, etc.

Ça se trouve ici:

https://doi.org/10.1038/s41575-018-0034-5

Merci de m'avoir lu jusqu'au bout. Je vous souhaite plein de Bristol 3-4.


Filipe De Vadder

Chercheur padawan - Du metal et de la science